מחלות גידים ומפרקים - סקירה
 

מחלות גידים ומפרקים - סקירה

 

 

 

  

 מחלות דלקתיות - ניווניות שכיחות במפרקים וגידים

 
1.מחלות מפרקים
 מחלות כרוניות של מפרקים, ניווניות או דלקתיות, שכיחות בכ 30% מהאוכלוסייה המבוגרת וגורמות לבעיה בריאותית מן החשובות בעולם המערבי. עקב כך העשור האחרון הוגדר ע"י הארגון הבריאות העולמי כ " עשור של עצם ומפרק" ("Bone and Joint Decade " ) במטרה להגביר את המאמץ לקידום ופיתוח מודעות , מניעה ופיתוחם של אמצעי טיפול במחלות אלה.
הביטוי השכיח ביותר למחלות אלו הוא כאב כרוני ומוגבלות שנוצרת במפרקים הגורמים לפגיעה תפקודית משמעותית .
מחלת המפרקים השכיחה ביותר היא דלקת המפרקים הניוונית (Osteoarthritis ). התהליך הפתולוגי הבסיסי במחלה זאת מערב הרס של הסחוס המפרקי ההיאליני התקין עם פגיעה במבנה המכני של המשטחים המפרקיים. הסחוס המפרקי התקין Hyaline) Cartilage) מהווה משטח החלקה בין שתי קצות עצמות ארוכות. עוביו בין 1 ל- 5 מ"מ בפרקים שונים ובהתאם לאזור טופוגרפי במפרק [1] . תכונותיו הפיסיקליות מאפשרות תנועה חלקה של המפרק עם מעבר כוחות של למעלה מפי 5 ממשקל הגוף. התכונות המתוארות מושגות על ידי מבנהו המיוחד של מטריקס הסחוס ונשמרות הודות לפעילות המטבולית של תאי הסחוס, המהווים פחות מ- 1% מנפחו. תאי הסחוס המפרקי במבוגר פעילים בעיקר בתהליכי בניה מחדש של מרכיבי המטריקס וכמעט אינם עוברים חלוקה .
ניוון הסחוס הוא תהליך דינמי של שינויים מבניים במטריקס כתוצאה ממעבר כוחות לא תקין דרך משטח מפרקי ו/או בעקבות שחרור אנזימים פרוטאוליטיים כחלק מתהליך דלקתי. בתאים הביטוי הוא של פעילות מטבולית מוגברת לשם ניסיון לריפוי עצמי [2]. תאי סחוס פעילים מאוד מטבולית בשלבים ראשוניים של התפתחות נזק ניווני, אך עם התקדמות התהליך, כשהריפוי העצמי אינו מושג, כמותם ופעילותם פוחתת ובמקביל מופיעים תאי ריקמה חיבורית (פיברובלסטים) המייצרים סחוס פיברוטי, שאיכותו הביומכנית בהקשר לתנועת המפרק ירודה.
שינויים במטריקס מתבטאים באובדן ארגון הקולגן ובהמשך בהרס סיבי הקולגן ועקב כך לחדירות מוגברת של המטריקס, איבוד תכונותיו הביומכניות ועליה בתכולת המים (מעל 80%). בתחילה כמות הפרוטאוגליקנים עולה בהשפעת פעילות סינתטית מוגברת של תאי הסחוס, אך בהמשך כמותם יורדת עד להעלמות, בהשפעת הרס אנזימטי ומכני וכן בעקבות ירידה בהשפעה המטבולית של גורמי גדילה [4] .
מבחינה מבנית מאקרוסקופית התהליך מתחיל בפיברילציות שטחיות של הסחוס. עם המשך שחיקתו נחשפת העצם התת סחוסית. נגעים קטנים מאפשרים כיסוי על ידי סחוס פיברוטי, אך אם התהליך נרחב אין אפשרות לריפוי עצמי ונשארת עצם חשופה (תמונה 1).
 
תמונה 1:משטח מפרקי של עצם הירך הרחיקנית – נראה הרס נרחב של הסחוס וחשיפת עצם התת סחוסית.
 
מהאמור ניתן להבין שגורמי סיכון החשובים לתהליך ניווני במפרקים מקורם בהפרעה במעבר כוחות תקין דרך המפרק ולכן כוללים עודף משקל, פגיעות טראומתיות ופעילות מאומצת חוזרת, כמו בעסוקים מקצועיים וספורטיביים מסוימים. לאחרונה אף הוכח שהגורם התורשתי גם כן חשוב בהתפתחות מחלה זאת [5].
 
סימפטומים
  כאב הינו הסימפטום הראשוני והשכיח ביותר בפגיעה ניוונית במפרק. הכאב מתגבר בשעת הפעלת המפרקויכול להימשך גם מספר שעות לאחר הפסקת הפעילות. חלק מהחולים חשים כאב גם במנוחה ובשעות הלילה . בהפעלת המפרק ניתן לשמוע קולות חיכוך של עצם בעצם הנובעים ממגע בין העצמות עקב שחיקת הסחוס המפריד ביניהן. בשלב מתקדם של המחלה נוצרת מגבלה בטווחי התנועה של המפרקים  וכתוצאה מכך ישנה פגיעה באיכות החיים וירידה ביכולת לבצע פעולות שונות, כגון הליכה, תפקוד עדין של האצבעות ותנועות במרחב של גפיים עליונות. במקרים קשים יותר עלולה להיגרם נכות ולעיתים אף יש צורך בניתוח להחלפת המפרק. מחלה ניוונית עלולה לפגוע במפרקים רבים. נפגעים ממנה בעיקר מפרקים נושאי משקל, כמו ברך וירך.  בנוסף המחלה יכולה להופיע במפרקי הידיים וכפות רגליים, הצוואר, הגב התחתון, כתף ומרפק.
בשלב מתקדם של המחלה בנוסף לכאב מופיעה גם הגבלה בתנועות המפרקים ואף חוסר יציבות המפרקים כשהתהליך הניווני מערב את הרצועות המייצבות של המפרק.
השלוב של כאב כרוני, הגבלה בתנועות וחוסר יציבות המפרק גורמים להפרעה תפקודית ניכרת.
אבחנה
אבחון דלקת מפרקים ניוונית מבוסס על תלונות אופייניות שתוארו לעיל, עדות לעוותים מבניים, הגבלה בתנועות וחוסר יציבות במפרקים. אם לא מדובר במחלת מפרקים דלקתית עם הרס מפרקי משני לא תהיה עליה בפקטורים דלקתיים בדם. צילומי רנטגן ידגימו סימנים אופייניים להרס מפרק ניווני – הצרות המרווח המפרקי, סקלרוזיס וציסטות סובכונדריליות ואוסטאופיטים בשולי המפרק ( תמונות 2)
 
תמונה 2: תמונה אופיינית של מפרק הירך עם שינויים ניוונים (חוסר סדירות בשטח המפרקי, סקלרוזיס וציסטות סובכונדריליות והצרות המרווח התוך מפרקי)
 
 
גישות טיפוליות
דרכי הטיפול הקיימות כיום אינן מרפאות את המחלה ואינן מביאות ליצירה של סחוס היאליני חדש. לכן מטרת הטיפול הינה לשמר את כושר התפקוד ואת טווח התנועה של המפרק, להפחית כאב ולמנוע את הסיכון להתדרדרות במצב המחלה במטרה להביא לשיפור באיכות החיים עם מינימום של תופעות לוואי.
לאור זאת הפחתה במשקל הגוף באנשים עם  משקל יתר, בד בבד עם פעילות גופנית מבוקרת במטרה להפעיל מפרקים ללא התנגדות משמעותית, יכולים לעצור את התקדמות המחלה ולהפחית את חומרתה. המלצות אלה מקורם בהכרת העובדה שמעבר כוחות תקין בתוך המפרק ותנועה מבוקרת של המפרק נחוצים לשמירה על סחוס מפרקי תקין [6].
השלב הראשון והמיידי מכוון להקל במהירות על סבלו של החולה על ידי תכשירי נוגדי דלקת לא סטרואידיים (NSAID) אשר מונעים יצירת פרוסטגלנדינים מחומצה אראכידונית ע"י חסימה של האנזים COX2  בדרגות שונות של ייחודיות לאנזים זה. תכשירים אלה גורמים לתופעות לוואי במערכת העיכול , לב וכלי דם בדרגות חומרה שונות [7] ואינם מומלצים לשימוש ממושך בחולים עם מחלת מפרקים ניוונית.
במקביל לטיפול תרופתי,או כטיפול יחיד, במטרה להוריד דלקת מקומית במפרק יש מקום לזריקות סטרואידיות מקומיות, סביב או לתוך המפרק במטרה להוריד את התהליך הדלקתי ביעילות עם השפעה סיסטמית מינימאלית. זריקות אלו  יאפשרו בדרך כלל הטבה מהירה משמעותית ולאורך זמן.  בדרך כלל לזריקות מקומיות של תכשירים סטרואידיים יש מעט תופעות לוואי  המופיעות ב1-5% מהמקרים [8] וחולפות ,בדרך כלל, ללא התערבות נוספת. תופעות הלוואי הן: הגברת כאב מקומי חולפת, אטרופיה של שומן תת עורי, איבוד זמני של האיזון הגליקמי בחולי סכרת , אדמומיות בפנים (Facial flushing ) ותגובות אלרגיות .
לעתים ניתן לשקול טיפול תומך בתוספי מזון המכילים גלוקוזאמין וכונדרואיטין בשלבים ראשונים של מחלה מפרקית ניוונית במטרה לספק מרכיבים חיוניים לבניית הסחוס .לא קיימת אחדות דעים לגבי יעילותם של תכשירים אלה [9] אך מאידך , לאלה בדרך כלל אין תופעות לוואי משמעותיות.
במידה והטיפול התרופתי, זריקות מקומיות והתאמת הרגלי החיים לא מביאים להטבה המיוחלת בפגיעה במפרק הניווני, החולה יטופל ע"י החלפה שלמה (תמונה 3) או חלקית (תמונה 4) של המפרק ע"י משתל מלאכותי, במטרה להוציא את המשטחים המפרקיים הפגומים ולהחליפם במשטחים מלאכותיים. למרות שבשנים האחרונות חלה התקדמות טכנולוגית עצומה בעיצוב של המשתלים המלאכותיים [10,11], במטרה לשפר את זמן תפקודם היעיל, עדיין אורך חייהם מוגבל לכ- 20 שנים במקרים המוצלחים ולכן השתלתם מקובלת לרוב באנשים מעל גיל 60.
 
תמונה 3 : צלום רנטגן של מפרק ברך מלאכותי שלם (ב) אשר הושתל בעקבות אוסטאורטריטיס מתקדמת (א).
 
א
 
ב:
 
תמונה 4 : משתל מלאכותי להחלפת ראש עצם הזרוע עקב שינויים ניווניים מתקדמים (החלפה חלקית של מפרק הכתף)
 
 
לאור האמור עתיד הטיפול בנזק ניווני במפרקים הנו בפיתוח שיטות ביולוגיות לריפוי הסחוס הפגום.
כבר היום קיימים מספר דרכים להשגת תיקון עצמי של סחוס מפרקי פגום, המתבססות על גישה ניתוחית ארטרוסקופית, כגון הטריית סחוס פגוע או קידוחים במיטה התת סחוסית [Subchondral bone ] [12]. שיטות אלו מסייעות להקלה בכאבים בחלק מהמקרים ומאפשרות בניה מחדש של רקמה סחוסית בעלת מאפיינים של סחוס פיברוטי (Fibrocartilage) עם תכונות ביומכניות וביוכימיות תת מיטביות לתפקודו התקין של מפרק סינוביאלי [13]. בנוסף לכך, במטרה לגרום לבניה מחדש של רקמת סחוס היאלני  (Hyaline Cartilage) קיימות שיטות לשפעול של תאי הסחוס שבשולי הפגמים על ידי גורמי גדילה וציטוקינים ו/או השתלה של תאי סחוס בשלים או תאי אב מזנכימליים, ההופכים לתאי סחוס בשלים המייצרים רקמה היאלינית, בתוך נגעים ניווניים בסחוס מפרקי [14]. השיטות האלה עדיין בתהליכי פיתוח ראשוניים ונותנים פתרון רק לנגעים קטנים באזורים ייחודיים של המשטח המפרקי. הפתרון הביולוגי היחידי, אך עדיין מוגבל,הקיים לטיפול בהרס נרחב, של המשטח המפרקי הוא ע"י שינוי בציר שהמפרק הפגוע, במטרה לשפר את מעבר הכוחות בתוכו, ע"י אוסטאוטומיה (חיתוך עצם) בסמוך למפרק וקיבועו מחדש בציר חדש המביא את אזור הסחוס הבריא שנותר אל תוך האזור התוך מפרקי נושא המשקל. אוסטאוטומיות מסוג זה מומלצת רק אם חלק מהמשטח המפרקי עדיין לא נפגע [15].
לסיכום – התהליך הניווני במפרקים גורם לפגיעה תפקודית ומחייב טיפול במטרה לשפר את איכות החיים. קיים טווח רחב של שיטות טיפוליות אשר יעילות אם תותאמנה  לפי הגיל, פעילות יומיומית וציפיות החולה. 
 
 2 אפיקונדיליטיס (Epicondylitis)- מרפק טניס ומרפק גולף
מחלות ניווניות שפוגעות בגידים באזור המרפק נגרמות כתוצאה ממאמץ יתר בהפעלת השרירים באמה. האפיקונדיליטיס הלטרלית (Tennis Elbow) נגרמת משימוש יתר בשרירים המיישרים של שורש כף היד והאצבעות. האפיקונדיליטיס המדיאלית ( Golfer Elbow) נגרמת משימוש יתר במכופפי שורש כף היד והאצבעות.
התהליך הפתולוגי שגורם לאפיקונדיליטיס מקורו באזור קטן של שינוי ניווני ((Nidus ברקמת הגיד המשותף של השרירים המיישרים או המכופפים באזור הסמוך לאפיקונדיל המדיאלי או הלטרלי של העצם הזרוע הרחיקנית ( תמונה 5).
 
תמונה 5 : מראה היסטולוגי של הנידוס במקור המשותף של השרירים המיישרים של שרש כף היד. ניתן לראות רקמה מיקסואידית סביב כלי דם“angiofibroblastic) hyperplasia” ). נידוס זה נחשב כמקור לכאבים במרפק טניס.
 
 
היארעות באוכלוסיה הכללית של האפיקונדיליטיס הלטרלית גבוהה פי 10 מהיארעות של האפיקונדיליטיס המדיאלית.
סימפטומים
החולים עם אפיקונדיליטיס סובלים מכאב במרפק ובאמה . הכאב גובר בהפעלת כף היד.
אבחנה:
האבחון נעשה בשני המקרים בבדיקה גופנית הכוללת זיהוי של רגישות מקומית נקודתית באזור האפיקונדיל הלטרלי או המדיאלי וע"י מבחן פרובוקטיבי של הגברת הכאב תוך כדי בצוע כפוף גבי או כפי של שורש כף היד כנגד התנגדות לזיהוי האפיקונדיליטיס הלטרלית או המדיאלית בהתאמה. את הנידוס ניתן לגלות גם ע"י בדיקה אולטראסאונד (תמונה 6) או MRI המכוונים לאפיקונדיל אך בדרך כלל בדיקות דימות אינן נחוצות, אלא אם מדובר בתמונה קלינית בלתי אופיינית.
 
תמונה 6: מראה הנידוס של האפיקונדילחיטיס הלטרלית בבדיקה על קולית 
 
 
  חשוב לציין שמצבים פתולוגיים באספקט הלטרלי של המרפק , כמו למשל נמק אווסקולרי של קפיטלום או לכידה של העצב הרדיאלי, ובאספקט המדיאלי, כמו למשל לכידה של העצב האולנרי, יכולים לעתים לדמות לתמונה קלינית של אפיקונדיליטיס ויש לבררם באותם מצבים של כאב כרוני, שלא מגיב לטיפול המכוון לאפיקונדיליטיס.
 
גישות טיפוליות
הטיפול בשתי המחלות מכוון למנוע מתיחה מוגברת של הגיד המשותף. לכן מומלצת מנוחה של היד הפגועה, הימנעות מתנועות אקטיביות של כפוף גבי או כפוף כפי של שורש כף היד בהתאם לאפיקונדיליטיס הנדונה עם הימנעות מתנועות סיבוביות (הפרוסופינציה) נגד התנגדות . הרכבת רצועה תומכת באמה הקריבנית עוזרת גם כן מכיוון שהיא פועלת להפחית את כוח משיכת השרירים באמה על הגיד המשותף. מומלץ גם טיפול פיזיותרפי אשר כולל חימום ואולטרא סאונד מקומי לאזור האמה הקריבנית , משחות נגד כאב, נוגדי כאב שאינם סטרואידים וזריקות סטרואידיות מקומיות. בדרך כלל מקובל לתת עד שלוש זריקות סטרואידים מקומיות במשך 3-6 חודשים של התמשכות המחלה אשר יכולות להקל באופן מידי על הכאב ולמשך מספר חודשים. כל האמצעים הטיפוליים האלה יעילים בכ- 95% מהמקרים של אפיקונדיליטיס . ב5% מהחולים עם אפיקונדיליטיס לטרלית העמידה לטיפול שמרני, מומלצת התערבות כירורגית לכריתת הנידוס וחבור מחדש של הגיד המיישר המשותף ( common extensor origin) (תמונה 7). ברוב המכריע של המקרים העמידים הנ"ל הניתוח גורם להבראה מוחלטת [16] . לרוב, באפיקונדיליטיס מדיאלית, המקרים העמידים מסוג זה לא מתרחשים ולכן בדרך כלל התערבות ניתוחית לא נחוצה.
 
תמונה 7:  נראה אזור הנידוס (nidus) במקור משותף של הגידים המיישרים אשר נכרת כירורגית והגיד נתפר למקומו.
 
 
3. בורסיטיס (Bursitis)
בורסיטיס היא דלקת  בבורסה בסמיכות למפרק. בורסה זהו מבנה אנטומי של חלל סגור עם מעט נוזל סינוביאלי בתוכו אשר מפריד אזורים של עצם בולטת מהרקמה הרכה הסמוכה. תפקיד הבורסה הוא לאפשר תנועה חלקה של הרקמה הרכה מעל לאזור של עצם בולטת. בורסיטיס לא זהומית נגרמת מפגיעה בהחלקה תקינה של קופסית הבורסה  ועם הפרשה מוגברת של נוזל סינוביאלי. תהליך דלקתי מקומי עם הפרשה מוגברת של נוזל סינוביאלי יגרמו לנפיחות, חום מקומי, הגבלה בתנועות המפרק הסמוך וכאב. בורסיטיס מופיעה בשכיחות גבוהה  באזור סובאקרומיאלי בכתף ( תסמונת התנגשות הכתף ), במרפק (אולקרנון בורסיטיס), במפרק הירך ( טרוכנטריק בורסיטיס)  ובברך (בורסיטיס פרפטלרית).
בורסיטיס יכולה להיות על רקע מחלה דלקתית, הנגרמת ע"י מחלת רקע ריאומאטית או זיהומית, או לרוב בעקבות פגיעה מכנית מקומית חוזרת או מתמשכת. לדוגמא, אנשים הנשענים בקביעות על המרפק עלולים לפתח אולקרנון בורסיטיס , אנשים העובדים בכריעה על הברכיים עלולים לפתח בורסיטיס פרפטלרית, הפעלה מאומצת חוזרת של כתף יכולה לגרום  לבורסיטיס סובאקרומיאלית, במיוחד עם מבנה אנטומי מתאים של אקרומיון (סוג  2 או 3 הגורם להצרות משנית של הנפח הסובאקרומיאלי - תמונה 8).
 
תמונה 8 – צלום רנטגן של כתף המראה מבנה דמוי וו (hooked acromion) של הקצה הלטרלי של האקרומיון ( סוג 2) המצר את הנפח הסובאקרומיאלי (מסומן עם חץ).
 
 
אבחנה
אם קיים חשד לבורסיטיס זיהומית-  ההתייחסות היא כאל מורסה . במקרה כזה הנפיחות המקומית מלווה בחום ואודם מקומי ועליית חום סיסטמי. יש צורך בניקור אבחנתי לצורך בדיקה מיקרוסקופית ותרבית והטיפול האנטיביוטי והניקוז הכירורגי יהיו לפי גישות מקובלות לטיפול במורסה.
אם סימני זהום לא ניכרים, לרוב הגישה האבחנתית כוללת ברור ראומטולוגי כללי, צילומי רנטגן מכוונים, בעיקר במקרה של בורסיטיס סובאקרומיאלית כדי להעריך את המבנה האנטומי הגרמי הסמוך בתוספת סריקה סונוגרפית במטרה להעריך את שלמותם של גידי השרוול המסובב הסמוכים.
 
גישות טיפוליות בבורסיטיס לא זהומית  
העקרון המנחה בטיפול בבורסיטיס הוא במעבר בין שלבי טיפול שכוללים מנוחת המפרק, טיפול פיסיותרפי, זריקות מקומיות של סטרואידים, טיפול תרופתי בתכשירים נוגדי דלקת לא סטרואידיים ובמקרים עמידים לטיפול שמרני מומלצת  התערבות ניתוחית. המעבר משלב אל שלב יהיה בתנאי שהשלב הקודם לא הביא להבראה או הטבה משמעותית.
במקרה של אולקרנון בורסיטיס ((Olecranon bursitis חבישה אלסטית ומנוחה יעילים ברוב המקרים וגורמים לנסיגה מוחלטת של נפיחות מקומית. אם זה לא מספק ובמטרה למנוע זהום משני בבורסה מלאה בנוזל תבוצע בורסקטומיה כירורגית פתוחה. במקרה כזה חשובה כריתה  שלמה של הבורסה כדי למנוע הישנות הבורסיטיס. חשוב להדגיש שניקוז הנוזל מהבורסה בלבד לא מונע בדרך כלל הישנות מהירה של בורסיטיס.
אם מדובר בבורסיטיס סובאקרומיאלית (Subacromial bursitis) הטיפול הפיסיותרפי יכוון לחיזוק שרירי השרוול המסובב במטרה לדחוק את ראש עצם הזרוע כלפי מטה ועל ידי כך להגדיל את הנפח הסובאקרומיאלי החופשי. במקרים של כאב חריף או כשלון הטיפול הפיסיותרפי מתן זריקה סובאקרומיאלית של סטרואידים יגרום להקלה מהירה בכאבים היכולה להתמשך לאורך זמן. במקרים עמידים לטיפול שמרני מומלץ לבצע בורסקטומיה ארטרוסקופית משולבת עם כריתה של הרצועה האקרומיוקלויקולרית והשטחת השוליים התחתונים לטרליים קדמיים של האקרומיון במטרה להגדיל את הנפח הסובאקרומיאלי (Arthroscopic subacromial decompression)[17].
אם מדובר בבורסיטיס פרפטלרית Prepatellar bursitis]] עיקר הטיפול מכוון למנוחה של הברך וטיפול פסיותרפי מבוקר להורדת הבצקת המקומית. אם מתפתח זהום משני בבורסיטיס פרפטלרית הטיפול האנטיביוטי והניקוז הכירורגי יהיו על פי העקרונות המקובלים בטיפול במורסה.
בכל סוגי הבורסיטיס המתוארים יש לשאוף להבראה שלמה בתום התהליך הטיפולי.
 
4. פסאיטיס פלנטרית (Plantar fasciitis ) או "דורבן"
זאת אחת מהבעיות האורטופדיות השכיחות ביותר בכף הרגל. חלק מגורמי הסיכון הם עודף משקל , גיל מבוגר ועבודה ממושכת בעמידה. הביטוי הוא כאב עם הדריכות הראשונות של הבוקר או כאב בצעידה לאחר מנוחה. הסיבה העיקרית לפגיעה היא תהליך דלקתי ניווני בפסציה פלנטרית בכף הרגל בעיקר באזור מדיאלי של הטוברקל של הקלקנאוס [18].    
סימני המחלה מתפתחים בהדרגה והכאב מופיע אחרי כל דריכה ראשונה ופוחת לאט בזמן ההליכה.
אבחנה
האבחנה מבוססת על סיפור של כאבים בעקב בזמן הליכה עם עדות קלינית לרגישות מקומית בחלק פלנטרי מדיאלי של העקב ( תמונה 9). עדות רנטגנית של אוסטאופיט (Calcaneal spur) לא קשורה בפסציטיס פלנטרית ומיקומה הלטרלית בעקב אף שונה ממקום של תהליך פתולוגי מדיאלי של פסציטיס פלנטרית.
 
תמונה 9: מקום אופייני של רגישות מקומית בעקב בפסאיטיס פלנטרית
 
גישות טיפוליות
מטרת הטיפול הראשוני הוא להפחית לחץ מקומי על העקב בזמן הדריכה. לשם כך שימוש במדרסים המותאמים להורדת לחץ דריכה בעקב יעילים במקרים רבים. טיפול פיסיותרפי עם שימוש באמצעים פיסיקליים כמו חום מקומי, אולטראסאונד ואחרים יעיל גם כן לשיפור הכאבים עקב פסאיטיס פלנטרית. תוספת זריקה מקומית של תכשיר סטרואידלי יעילה מאד לטיפול בכאב שלא הגיב לטיפול באמצעים פיסיקליים. ברוב המקרים אין הוריה לטיפול כירורגי לטיפול בפסאיטיס פלנרית.
 
מקורות
1.                    Buckwalter JA, Mankin HJ, Articular cartilage. Part 1: Tissue design and chondrocyte – matrix interactions. JBJS, 1997; 79A: 600 – 611.
2.                    Buckwalter JA, Mankin HJ, Articular cartilage. Part 2: Degeneration and osteoarthrosis, repair, regeneration and transplantation. JBJS, 1997; 79A: 612 – 632.
3.                    Bullough PG, Arthritis. In: Atlas of orthopaedic pathology. New-York London, Gower Medical Publishing, 1992, pp 9.1-9.19.
4.                    Trippel SB, Coutts RD, Einhorn TA & al, Growth factors as therapeutic agents. JBJS, 1996; 78A: 1271-1286.
5.                    Peach CA, Carr AJ, Loughlin J Recent advances in the genetic investigation of osteoarthritis. Trends Mol Med. 2005 Apr;11(4):186-91.
6.                    Salter RB. The biologic concept of continuous passive motion of synovial joints. The first 18 years of basic research and its clinical application. Clin Orthop Relat Res. 1989;(242):12-25.
7.                    American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee. Arthritis Rheum. 2000;43:1905–1915.
8.                    Saunders S. Injection techniques in orthopaedic and sports medicine. W.B. Sunders; 2002, pp 4-9.
9.                    Owens S, Wagner P, Vangsness CT Jr Recent advances in glucosamine and chondroitin supplementation. J Knee Surg. 2004 Oct;17(4):185-93.
10.                  Murray DW, Carr AJ, Bulstrode CJ: Which primary total hip replacement? J Bone Joint Surg [Br] 77-B:520, 1995
11.                  Rosenberg N, Neumann L, Modi A, Mersich IJ, Wallace AW. Improvements in survival of the uncemented Nottingham Total Shoulder prosthesis: a prospective comparative study. BMC Musculoskelet Disord. 2007 Aug 4;8:76.
12.                  Banmgaeter MR, Cannon WD, Vittiri TM & al, Arthroscopic debridment of the arthritic knee. Clin Orthop, 1990; 253: 197-282
13.                  Johnson LL, Arthroscopic abrasion arthroplasty historical and pathologic perspective: present status. Arthroscopy, 1986; 2(1): 54-69.
14.                  Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A & al, Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologous chondrocyte transplantation. N Engl J Med, 1994; 331(14): 889-895.
15.                  Odenbring S, Egund N, Lindstrand A & al, Cartilage regeneration after proximal tibial osteotomy for medial gonarthrosis. An arthroscopic, roentgenographic, and histologic study. Clin Orthop, 1992; 277: 210-216.
16.                  Rosenberg N, Henderson I. Surgical treatment of resistant lateral epicondylitis. Follow-up study of 19 patients after excision, release and repair of proximal common extensor tendon origin. Arch Orthop Trauma Surg. 2002 Dec;122(9-10):514-7.
17.               Swenson TM, Fu FH. Arthoscopic subacromial decompression. In: An Atlas of Shoulder Surgery. FU FH, Ticker JB, Imhoff AB ed, Martin Dunitz LTD, 1998; pp151-158.
18.               Ayub A,. Yale SH, Bibbo C. Common Foot Disorders Clin Med Res. 2005; 3(2): 116–119.
 

 

גרסה להדפסה גרסה להדפסה       שליחה לחבר שליחה לחבר